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Haut (Pyodermie Dermatosen Atopie Allergie)

Entzündliche Erkrankungen der Haut lassen sich je nach ihrer Ursache unterteilen. Da die Haut das größte Organ darstellt und hochvariabel ist sollen im Folgenden nur die wichtigsten Entzündungstypen besprochen werden. Genau wie bei anderen Organen liegen häufig Mischformen vor (also zum Beispiel bakterielle Infektionen als Folge von Schädigungen der Haut durch andere Grunderkrankungen). Im Folgenden sollen die Punkte Pyodermie (Bakterielle Hautinfektion), Dermatomykose (Hautpilzinfektion), Parasiten (Flöhe, Demodex, Sarcoptes) Atopie, Allergische Dermatitis, Hot Spots und Endokrinopathien besprochen werden.

A. Bakterielle Infektionen der Haut (Pyodermie)

Eine Pyodermie, also eine bakterielle Hautinfektion, ist in allermeisten Fällen eine Mischinfektion aus verschiedenen Keimen: Es dominieren Streptokokken, Staphylokokken und andere „Eiterbakterien“ - so setzt sich der Begriff Pyodermie schon aus dem Präfix „Pyo“ = Eitrig und „derm“ = die Haut betreffend zusammen.

Es gibt verschiedene Einteilungen einer Pyodermie:

• Lokalisation: Impetigo, Intertrigo, Pyotraumatisch, …

• Beteiligte Erreger: Staphylokokken, Streptokokken, …

• Eindringtiefe: oberflächlich, tief, perivaskulär, …

• Beteiligte Entzündungszellen: granulozytär, lympho-plasmazellulär, …

• Verteilungsmuster: diffus, nodulär, bilateral, fokal, …

• Ätiologie (Herkunft): Parasitär, Allergisch, Atopisch, …

Bereits hier ist festzustellen dass die einzelnen Pyodermie-Klassifikationen in einander übergehen und sich nicht vollständig von einander abgrenzen lassen. Auch diese kurze Aufzählung soll keineswegs vollständig sein.

Nahezu jede bakterielle Hautinfektion hat eine Grundursache, welche die natürlichen Barrieren und Abwehrfunktionen der Haut so weit geschädigt hat, dass eine Infektion möglich geworden ist. Sobald dies geschehen ist können normale Hautbewohner (z.B. Betahämolysierende Streptokokken) in die Haut eindringen und eine Dermatitis auslösen.

Die Behandlung ist stets gleich: Im besten Fall identifizieren und abschalten der Grundursache, antibiotische Behandlung, evtl. Bäder und lokale Therapie. CaniMove EPA70 kann dabei helfen entzündliche Grundursachen einzudämmen und so eine Dermatitis effektiver zu kontrollieren.

In aller Regel kann eine Pyodermie gut behandelt werden.

B. Pilzinfektionen der Haut (Dermatomykosen)

Die allermeisten Pilzinfektionen bei Hunden und Katzen lassen sich auf einen Erreger zurückführen: Microsporum canis. Andere Trichophyten wie Microsporum gypseum, Microsporum persicolor oder Trichophyton mentagrophytes spielen eine eher untergeordnete Rolle. Alle Erreger sind normale Kommensale, die sich auch bei gesunden Hunden finden lassen und eine Vorschädigung bzw. ein gestörtes Immunsystem brauchen, um großflächig aufzutreten und Symptome auszulösen.

Betroffene Tiere fallen durch meist haarlose Stellen auf, welche keinen oder nur wenig Juckreiz zeigen. Nur bei Katzen kann es zu erheblichen Juckreiz kommen.

Viele Microsporum canis - Stämme fluoreszieren gelb-grün unter UV-Licht; dies wird bei Untersuchungen mit der Woodschen Lampe genutzt. Ist dieser Test positiv, kann von einer Dermatomykose ausgegangen werden. Leider ist ein negatives Ergebnis nicht beweisend - bei einem negativen Testergebnis und einem bestehenden Verdacht müssen weitere Tests (Trichogramm, Pilzkultur) durchgeführt werden.

Es gibt verschiedene Therapieoptionen: Badebehandlungen, Cremes, Salben, Tabletten. Sogar eine Impfung für Prophylaxe und Therapie steht zur Verfügung.

CaniMove EPA70 kann helfen entzündlich bedingte Grundursachen zu kontrollieren und eine effektive Immunmodulation herbei zu führen.

C. Hautinfektion durch Malassezien

Im Unterschied zu den Microsporum-Arten sind die sogenannten Malassezien Hefepilze die, anders als echte Pilze, kein Myzel bilden. Malassezien sind normale Bewohner der Schleimhäute von Säugetieren und ihr Vorkommen hat keinen krankhaften Charakter. Erst wenn eine Übersiedlung aufgrund unterschiedlichster Ursachen stattfindet (Immunsuppression, Hormonell, Allergie) kann es zu einer Malassezien-Dermatitis kommen.

Charakteristisch für eine Hefepilz-Dermatitis sind ein unangenehmer Eigengeruch, gelbliche Beläge, eine nässende Haut und Juckreiz. Betroffen sind insbesondere Stellen an denen sich ein feuchtes Milieu bilden kann: Falten, Lefzen, Genitalregion, Ohren.

Ein Nachweis von Malassezien gelingt mittels Zytologie und einer einfachen Färbung.

Neben einer lokalen Therapie kann in generalisierten, am ganzen Körper vorkommenden Fällen auch eine Behandlung mit Tabletten durchgeführt werden. Die begleitende Gabe von Eicosapentaensäure wie in EPA70 kann den Verlauf der Erkrankung durch eine Immunmodulation positiv beeinflussen.

D. Parasiten der Haut

Ektoparasiten auf oder in der Haut von Hunden und Katzen sind vermutlich eine der häufigsten Ursachen für Tierarztbesuche. Die relevantesten Parasiten bei Hauterkrankungen sind Flöhe, Grabmilben und Sarcoptesmilben. Nur für die Vollständigkeit seien hier auch Zecken genannt.

1. Flohbefall

Die in Deutschland vorkommenden Floharten sind vor allem der Katzenfloh (Ctenocephalides felis), seltener der Hundefloh (Ctenocephalides canis) vor. Auch Igelflöhe (Archaeopsylla erinacei) werden nur noch selten gesehen. Der Menschenfloh (Pulex irritans) ist kaum mehr zu finden.

Flöhe sind Insekten mit einer Größe von 1-4 mm und einem mehrphasigen Lebenszyklus. Dies bedeutet dass aus abgelegten Eiern Larven schlüpfen, welche sich wieder zu Flöhen verpuppen.

Flöhe leben parasitär auf Hunden und Katzen und ernähren sich sowie ihre Nachkommen von Blut: bereits drei Stunden nach einer Blutmahlzeit kann ein weiblicher Floh Eier ablegen. Bei etwa 30 - 50 Eiern am Tag kann so eine explosionsartige Vermehrung entstehen.

Nur etwa fünf Prozent der gesamten Flohpopulation leben als erwachsener Floh auf dem Wirt. Mehr als 95% der Population in der Umgebung verteilt: Eier, Larven, Puppen.

Die winzigen, lediglich sandkorngroßen Eier fallen vom Wirtstier herunter und verteilen sich leicht in der Umgebung. Bei passenden äußeren Bedingungen, insbesondere bei ausreichender Luftfeuchtigkeit, schlüpfen die Larven nach etwa 10 Tagen. Sie ernähren sich hauptsächlich von Flohkot, der v.a. aus unverdautem Blut besteht. Dieser Flohkot hängt auch im Fell des Wirtstieres und lässt sich zur Diagnose nutzen: Auskämmen, auf ein weißes Tuch geben, anfeuchten und verreiben. Wird der schwarze Krumen dann blutig-rötlich, haben Flöhe das Tier befallen.

Die photosensitiven Flohlarven verkriechen sich in dunklere Bereiche (unter Möbeln, in Fußboden- oder Sofaritzen, in Bodenspalten, in Teppichflor. Die Larve verpuppt sich nach zwei Häutungen. Dieses Puppenstadium dauert ca. 8-9 Tage, bei ungünstigen Bedingungen kann ein Floh bis zu einem halben Jahr verpuppt bleiben. Durch Wärme, Erschütterungen und CO2-Anstieg in der Umgebung entpuppt sich der Floh innerhalb von Sekunden und springt auf seinen zukünftigen Wirt. Nicht selten kann dabei auch der Mensch als Fehlwirt befallen sein.

Diesem komplexen Lebenszyklus ist auch die schwierige Bekämpfung von Flöhen geschuldet. So ist eine einmalige Behandlung des Wirtstieres nicht ausreichend, wenn die Umgebung nicht mitbehandelt wird. Noch wichtiger ist eine akkurate Behandlungsstrategie beim Vorliegen einer Flohspeichelallergie.

Generell unterscheidet man zwischen repellierenden (abschreckenden) und akariziden (abtötenden) Mitteln: Repellentien, welche zum Beispiel Permethrin enthalten, verhindern effektiv einen Flohbefall. Akarizide Mittel wie Pyriproxifen oder Dinotefuran töten Flöhe kurz nach dem entern des Wirts. Bei einem nichtbefallenen Tier sollten eher Repellents angewandt werden, bei bestehendem Flohbefall besser akarizide Mittel. Dadurch kann das befallene Tier als „Köder“ auch die bereits entstehenden Nachkommen der Flöhe mit abtöten.

Geeignete Präparate gibt es nur beim Tierarzt (Verschreibungspflicht!) und weder im Fressnapf noch in der Apotheke. Mittlerweile sind Mittel in Tablettenform, als Spot-ons sowie als Halsbänder zugelassen. Die Umgebung kann mit Sprays oder Pudern behandelt werden. Tägliches Staubsaugen über mindestens zwei Wochen muss auch Teil einer Umgebungsbehandlung sein.

Wichtig: ein einmaliger Einsatz reicht nicht aus, eine Flohbehandlung sollte mindestens 3 Monate umfassen.

CaniMove EPA70 kann helfen die Folgeschäden bei einer bestehenden Flohspeichel-Dermatitis zu lindern und das Immunsystem besser zu regulieren.

2. Haarbalgmilben (Demodex)

Eine Demodikose zählt zu den unangenehmsten Erkrankungen des Hundes. Zwar kommt die Haarbalgmilbe auch bei gesunden Säugetieren in einem geringen Maße vor, vermehrt sich jedoch bei Vorliegen von anderen Hauterkrankungen oder Störungen des Immunsystems innerhalb kürzester Zeit sehr stark. Dabei verursacht Demodex canis einen hochgradigen Juckreiz. Unterschiedliche Stellen können betroffen sein, die Haut schuppt meistens und ist gerötet. Auch Sekundärinfektionen kommen vor. Die Diagnose wird durch ein Hautgeschabsel gestellt, welches mikroskopisch untersucht wird.

Eine Demodikose wird in unterschiedliche Formen unterteilt:

(1) Lokalisierte Demodikose

Eine lokale Domedikose zeigt sich durch fokale oder multifokale, meist ovale Flächen mit haarloser oder schwach behaarter Haut, die häufig gerötet ist. Der lokale Juckreiz ist unterschiedlich stark ausgeprägt.

Die lokale Form der Demodikose kann sowohl spontan (vor allem bei Junghunden) als auch iatrogen (v.a. durch eine immunsuppressive Therapie) entstehen.

Eine Therapie ist selten nötig, meist kommt es zur Spontanheilung. Dadurch kann der Verlauf auch gegenüber einer erblichen Demodikose abgegrenzt werden. Soll doch behandelt werden, sind Spot-on-Präparate die beste Wahl.

(2) Erbliche generalisierte Demodikose

Bedingt durch einen Defekt der T-Lymphozyten neigen einige Hunde zu einer generalisierten Demodikose. Hierbei kommt es zu einer unkontrollierten Vermehrung der Haarbalgmilben und im weiteren Verlauf zu einer massiven Dermatitis. Unbehandelt kann diese schwere Verlaufsform tödlich enden.

Es zeigen sich zu Beginn Haarverlust, Schuppen und Rötung der Haut sowie Juckreiz. Nach kurzer Zeit bildet sich Pusteln und Verhornungen, es kommt zu bakteriellen Sekundärinfektionen.

Die Therapie ist langanhaltend und umfasst Badebehandlungen mit Amitraz, Spot-ons oder orale Antiparasitika sowie begleitend Antibiotika und Omega-3-Fettsäuren. Vor allem EPA kann hier gut eingesetzt werden.

(3) Erworbene generalisierte Demodikose

Ein generalisierter, am ganzen Körper

Durch Störungen der normalen Hautfunktion aufgrund von Infektionen, hormonelle Imbalancen, Fettsäurenmangel, Zinkmangel, Tumoren oder andere Hautprobleme kann es zu einer spontanen, dramatischen Vermehrung von Demodex canis kommen. Hierbei entsteht eine generalisierte Form einer Dermatitis mit Pusteln, Plaques und Verhornungen. Manchmal entsteht auch erst eine Demodikose und die zugrunde liegende Krankheit wird erst später manifest.

Die Therapie sollte stets eine Abstellung der Grundursache beinhalten. Langanhaltende und umfassende Badebehandlungen mit Amitraz, die Anwendung von Spot-ons oder orale Antiparasitika sowie begleitend Antibiotika und Omega-3-Fettsäuren werden angewandt. CaniMove EPA70 kann eine wertvolle Hilfe bei dem Entzündungsmanagment wie auch bei der Hautregeneration sein.

3. Räude-Infektionen (Sarcoptes)

Die Räude-Infektion des Hundes wird durch die Milbe Sarcoptes scabiei ausgelöst, der sogenannten Grabmilbe. Der Name dieser Milbe entstammt der Tatsache dass weibliche Tiere kleine „Tunnel“ in die oberste Schicht der Epidermis graben in denen diese ihre Eier ablegen. Aus den Eiern schlüpfen Larven, welche durch Häutung zu Nymphen werden. Zu Beginn sind es Protonymphen, aus Protonymphen werden Tritonymphen aus welchen wiederum die erwachsene Milbe entsteht. Insgesamt dauert dieser Zyklus circa drei Wochen.

Charakteristisch für eine Räude sind zum einen ein extrem starker Juckreiz und zum anderen Hautveränderungen bzw. -verdickung (Elefantenhaut). Interessanterweise entsteht der Juckreiz nicht durch die Milben selber sondern durch eine allergische Reaktion auf diese.

Ein Nachweis von Sarcoptes ist schwierig, nur ein Nachweis in Hautstanzen oder Hautgeschabseln ist beweisend. Auch ein Antikörpernachweis im Serum ist möglich und relativ zuverlässig.

Die Therapie beruht auf Bade- und Waschbehandlungen sowie Spot-On-Präparaten. Auch die Umgebung muss in die Behandlung mit einbezogen werden. Eine begleitende Fütterung von CaniMove EPA70 kann eine wertvolle Hilfe sowohl bei der Regeneration der Haut als auch bei der Reduktion der Entzündungssymptome sein.

4. Zecken

In Deutschland kommen drei Zeckenarten vor:

1. Der Gemeine Holzbock - Ixodes ricinus

2. Die Auwaldzecke - Dermacentor reticularis

3. Die braune Hundezecke - Rhipicephalus sanguineus

Allen Zeckenarten gemein ist die Tatsache, dass Sie potentiell tödlich verlaufende Hundekrankheiten übertragen. „Hausmittelchen“ wie Kokosöl, Lavendelshampoo, Flohpuder aus dem Tierladen, Halsbänder aus dem Internet oder Homöopathie bieten absolut keinen ausreichenden Schutz vor Zecken! Lediglich verschreibungspflichtige Substanzen (Spot-ons, Tabletten oder Halsbänder) können Hunde wirkungsvoll schützen.

Im folgenden Sollen die in Deutschland vorkommenden Zeckenarten etwas genauer betrachtet werden:

1. Der Gemeine Holzbock - Ixodes ricinus

Diese Zckenart besitzt ein Rückenschild, das Skutum, auf. Dieses Merkmal ist allen Mitgliedern der Famile Ixodidae gemein. Das Skutum bedeckt bei den männlichen Tieren den gesamten Rücken und bei weiblichen Zecken nur einen Teil des Körpers. Der verbleibende Teil des Zeckenkörpers ist in der Lage, sich während der Blutmahlzeit auzudehnen. Daher kann sich der Körper um den Faktor zwei bis drei vergrößern. Die verschiedenen Zeckenstadien (Larve, Nymphe, Adulte) unterscheiden sich in ihrer Größe und in ihrem Wirtsschema.

Erwachsene Ixodes Zecken erreichen im ungesogenen Zustand eine Größe von 3-4 mm, gesogene Weibchen werden bis zu 3 cm groß. Larven mit einer Größe von 0,5 mm und Nymphen mit einer Größe von 1-2 mm sind weitaus kleiner. Larven befallen vor allem Kleinsäugern und Vögel, während Nymphen und erwachsene Zecken auch größere Säugetiere und den Menschen befallen.

Das Auffinden eines geeigneten Wirtes wird durch ein spezielles Sinnesorgan übernommen, das sogenannte Hallersche Organ. Dieses sitzt am ersten Beinpaar. Augen besitzen Ixodes-Arten nicht. Während der Wirtssuche klettert die Zecke auf erhöhte Punkte der Vegetation, vor allem in hohem Gras, um Kontakt zu vorbeiziehenden Wirtstieren herzustellen. Die Zecken reagieren auf bestimmte Reize, die sie über ihre Sinne wahrnehmen können. Dazu zählen Kohlenstoffdioxid, Ammoniak, Feuchtigkeit, Aromastoffe, Vibrationen und Körperwärme. Vor der Blutmahlzeit findet eine teils mehrere Stunden andauernde Wanderung auf dem Wirtstier statt, um eine passende Einstichstelle zu finden. Nach dem Einstich werden klebende Substanzen zur Fixation der Mundwerkzeuge der Zecke in die Haut des Wirtes abgesondert. Im Speichel enthalten sind ebenfalls schmerz-, gerinnungs- und entzündungshemmende Substanzen, um so die Entdeckung des Parasiten durch den Wirt zu verhindern. Die Blutmahlzeit dauert 2-15 Tage.

Der gesamte Entwicklungszyklus von Ixodes ricinus dauert bis zu sechs Jahre.

Ixodes-Arten übertragen Borreliose, Babesiose, Rickettsien, FSME und Anaplasmen.

Allen Zeckenarten gemein ist die Tatsache, dass Sie potentiell tödlich verlaufende Hundekrankheiten übertragen. „Hausmittelchen“ wie Kokosöl, Lavendelshampoo, Flohpuder aus dem Tierladen, Halsbänder aus dem Internet oder Homöopathie bieten absolut keinen ausreichenden Schutz vor Zecken! Lediglich verschreibungspflichtige Substanzen (Spot-ons, Tabletten oder Halsbänder) können Hunde wirkungsvoll schützen.

2. Die Auwaldzecke - Dermacentor reticularis

Die auch als Buntzecke bezeichnete Auwaldzecke, unterscheidet sich von Ixodes ricinus durch das weiß-braune Rückenschild und die Körpergröße. Diese ist mit etwa 5 mm bei nüchternen Weibchen deutlich größer. Der Entwicklungszyklus der ebenfalls dreiwirtigen Hundezecke dauert ein bis zwei Jahre. Nach der Eiablage (bis zu 4000 Eier!) schlüpfen sechsbeinige Larven. Diese Larven parasitieren über zwei bis drei Tage an einem geeigneten Wirt, meistens an Kleinsäugetieren. Danach kommt es zu einer Häutung und es entsteht eine achtbeinige Nymphe. Nach einer erneuten Blutmahlzeit über vier bis acht Tage folgt die Häutung zum ebenfalls achtbeinigen adulten Stadium. Nach einer weiteren Blutmahlzeit über sieben bis 14 Tage und der Paarung legen weibliche adulte Zecken ihre Eier ab.

Dermacentor reticularis ist ein Überträger von Babesiose („Hunde-Malaria“) sowie von Rickettsien.

Allen Zeckenarten gemein ist die Tatsache, dass Sie potentiell tödlich verlaufende Hundekrankheiten übertragen. „Hausmittelchen“ wie Kokosöl, Lavendelshampoo, Flohpuder aus dem Tierladen, Halsbänder aus dem Internet oder Homöopathie bieten absolut keinen ausreichenden Schutz vor Zecken! Lediglich verschreibungspflichtige Substanzen (Spot-ons, Tabletten oder Halsbänder) können Hunde wirkungsvoll schützen.

3. Die braune Hundezecke - Rhipicephalus sanguineus

Die ursprünglich aus Afrika stammende Braune Hundezecke ist mittlerweile in ganz Südeuropa heimisch geworden und tritt sogar in den Sommermonaten in Deutschland auf. Erwachsene Zecken der Gattung Rhipicephalus sanguineus haben eine Größe von 3 mm, vollgezogen bis zu 1,5 cm. Nymphen sind lediglich 0,5 mm lang.

Im Gegensatz zu Ixodes und Dermacentor ist der Lebenszyklus von Rhipicephalus äußerst kurz (3 Monate) und findet ausschließlich auf dem Hund statt. Dadurch sind auch Massenbefälle möglich.

Die Braune Hundezecke ist ein potentieller Überträger sehr vieler unangenehmer Erkrankungen, unter anderem von Ehrlichiose, Anaplasmose, Babesiose und Hepatozoonose.

Allen Zeckenarten gemein ist die Tatsache, dass Sie potentiell tödlich verlaufende Hundekrankheiten übertragen. „Hausmittelchen“ wie Kokosöl, Lavendelshampoo, Flohpuder aus dem Tierladen, Halsbänder aus dem Internet oder Homöopathie bieten absolut keinen ausreichenden Schutz vor Zecken! Lediglich verschreibungspflichtige Substanzen (Spot-ons, Tabletten oder Halsbänder) können Hunde wirkungsvoll schützen.

B. Atopische Dermatitis (AD)

Die Atopische Dermatitis (AD) beim Hund bezeichnet das Vorliegen einer Erkrankung mit hochgradigem Juckreiz. Sie ist beim Hund definiert durch ein charakteristisches Erscheinungsbild und das Vorkommen von Antikörpern gegen Umweltallergene vom Typ IgE (Soforttyp). Eine genetische Prädisposition wird ebenfalls vermutet. Zudem ist die Entstehung einer Atopischen Dermatitis durch Störungen des Immunsystems, der Lipidbarriere der Haut sowie des Lipidstoffwechsels begünstigt.

Die Diagnostik einer Atopischen Dermatitis erfolgt nicht durch bestimmte Tests sondern durch ein Ausschlussverfahren und das klinische Bild. Man kann die AD somit als allergische Erkrankung definieren, die sich äußerst stark ausgeprägt zeigt und deren Auslöser entweder nicht auffindbar oder nicht auszuschalten ist.

Typische Stellen sind Gesicht, Ohren, Leftzen, Beine, Pfoten, Bauch und Geschlechtsbereich sowie Anus. Anders als bei einer Flohspeichelallergie (FAD) ist der Rücken meistens nicht befallen. Verkompliziert wird eine AD häufig durch bakterielle Superinfektionen oder Malassezienbefall.

Die Therapie bei einer AD sollte erst nach Ausschluss aller übrigen Ursachen durch Allergietests, Ektoparasitenbekämpfung und Umgebungsbehandlung beginnen. Das überschießende Immunsystem muss mittels Glucokortikoiden (Cortison) oder Immunsuppressiva (Ciclosporin, Azathioprin, …) unter Kontrolle gebracht werden. Eine Immunmodulation durch viel Eicosapentaensäure (EPA) ist wichtig. Bakterielle, mykotische oder parasitäre Infektionen müssen mit passenden Medikamenten bzw. Waschbehandlungen behandelt werden.

Alle Tiere mit einer AD müssen langfristig behandelt werden, manche Tiere lebenslang.

Die Dosierungsempfehlung von EPA bei Caniner Atopie beträgt 20 - 40 mg pro kg Körpergewicht pro Tag (Suter, Kohn: Praktikum der Hundeklinik. 10. Ausgabe, S. 351). Dies entspricht der offiziellen Dosierungsempfehlung von CaniMove EPA70. Zitat: „Vermutlich sind nur Omega-3-Fettsäuren (EPA = Eicosapentaenacid) wirksam. Nach eigenen Erfahrungen kann mit EPA 20-40 mg/kg/d eine Glukokortikoidtherapie häufig abgesetzt oder die Dosis reduziert werden. Nachteil: Wirkeintritt ist erst nach einigen Wo. zu erwarten. Bei atopischen Tieren ist daher zu Beginn eine zusätzliche Glukokortikoidtherapie sinnvoll.“

C. Allergische Dermatitis

Die Anzahl an Fällen mit allergischer Dermatitis hat wohl in jeder Tierarztpraxis in Deutschland zugenommen. Ob diese Häufung an den Hunden selbst, am Futter, an der Umwelt oder den besseren Haltungsbedingungen bzw. der Aufmerksamkeit der Besitzer liegt, ist momentan Ziel vieler Studien.

Bei einer Allergischen Dermatitis bildet der Organismus Antikörper (Typ IgE, IgM oder/ und IgG) gegen ein oder mehrere Antigene, mit denen das Tier in Berührung kommt. Beim ersten Kontakt kommt es zur Sensibilisierung:

Die Allergene werden in den Lymphknoten von sogenannten Langerhanszellen präsentiert. Aus naiven T-Lymphozyten entwickeln sich nun Typ 2-Helferzellen. Diese produzieren unter anderem Zytokine (aus Omega-6-Fettsäuren). Unter dem Einfluss der Zytokine entwickeln sich Plasmazellen aus B-Lymphozyten. Die Plasmazellen produzieren spezifisches IgE, welches dann über Rezeptoren an Mastzellen binden können.

Bei erneutem Kontakt läuft eine allergische Reaktion ab:

Die Langerhanszellen präsentieren eindringende Allergene direkt den bereits sensibilisierten Mastzellen und weiteren Immunzellen. Mastzellen degranulieren und schütten Botenstoffe und Mediatoren wie Histamin, Proteasen, Chemokine und Zytokine aus. Granulozyten, T2-Helferzellen und Thrombozyten setzen Prostaglandine, Leukotriene, Thrombaxane und Zytokine frei. Dadurch kommt es zu Juckreiz und Dermatitis. Alle diese Mediatoren einer Entzündungsreaktion werden aus Omega-Fettsäuren gebildet: die entzündungsfördernden Mediatoren aus Omega-6-Fettsäuren, im Gegensatz dazu die entzündungshemmenden Mediatoren aus der Omega-3-Fettsäure Eicosapentaensäure (EPA).

Zytokine spielen bei dem allergischen Geschehen eine zentrale Rolle. Sie werden von TLymphozyten, Makrophagen und Keratinozyten produziert. Bei der allergischen Dermatitis liegt eine Dysregulation der Zytokine vor. Zytokine wie IL-31, lösen bei Kontakt mit Neuronen in der Haut Juckreizsignale aus. Über das Rückenmark gelangt das Juckreizsignal schließlich ins Gehirn. Dort entsteht die eigentliche Juckreiz-Wahrnehmung. Zugleich fördern diese Zytokine die Entwicklung einer Dermatitis.

Zu den möglichen Auslösern einer Allergie gehören Umweltallergene (Pollen, Hausstaubmilben, Gräser, etc.), Flohspeichel (FAD), Nahrungsbestandteile oder Milben. Dies bedingt eine Vielzahl an möglichen Auslösern und erfordert einen guten und vollständigen Vorbericht: Wann fing der Juckreiz an? Ist er saisonal? Gab es Flohbefall? Futterwechsel oder neue Leckerchen? Neue Hundedecke/Körbchen? Gelingt es einige Möglichkeiten bereits im Vorfeld auszuschließen, kann mittels Allergietestung oder Ausschlußdiät versucht werden die Problematik genauer zu ergründen.

Nach erfolgter Diagnostik ist das Wichtigste die Vermeidung eines weiteren Kontaktes mit dem Auslöser der Allergie. Spezialfutter, Flohmittel, Badebehandlungen und spezielle Körbchen helfen. Die Dermatitis wird mit Antibiotika und Immunsuppressiva behandelt. Die Fütterung von EPA in hohen Dosen kann sehr hilfreich sein eine Immunmodulation zu bewirken.

D. Hot Spots

Als Hot Spots werden sogenannte pyotraumatische, lokale Dermatiden bezeichnet. Hierbei handelt es sich meistens um rundliche, 5 - 10 cm durchmessende nässende Entzündungsherde der äußeren Haut. Der ursprüngliche Auslöser (kleinere Infektion, Verletzung, Zeckenbiss, Flohbiss) lässt sich nur sehr selten rekonstruieren. Der Hot Spot entsteht dann durch eine lokal überschießende Immunreaktion mit einem Übermaß an entzündungsfördernden Zytokinen (häufig auch durch einen Mangel an Eicosapentaensäure begünstigt). Dadurch kommt es zu einer starken Entzündung und Verdickung der Haut. Das sich verklebende Unterfell in Verbindung mit der nässenden Haut bietet Bakterien einen idealen Nährboden, der oft starke Juckreiz verschlimmert die Infektion zusätzlich.

Eine besondere Diagnostik ist meistens nicht nötig, der erfahrene Tierarzt erkennt einen Hot Spot auf den ersten Blick.

Die Behandlung muss sowohl lokal als auch systematisch erfolgen, da durch die verdickte Haut die Eindringtiefe der verwendeten Salben nicht mehr groß genug ist. Als erstes muss durch ein scheren der betroffenen Stellen eine Belüftung sicher gestellt werden. Dann erfolgt eine Reinigung der Wunde. Leider ist beides häufig schmerzhaft aber absolut notwendig. Antibiotika- und cortisonhaltige Salben helfen vor allem in Kombination mit einer mehrtägigen oralen Gabe innerhalb kürzester Zeit. Zur Immunmodulation kann zusätzlich Eicosapentaensäure in hohen Dosierungen (25-50 mg pro kg Körpergewicht) eingesetzt werden.

E. Endokrinopathien

Endokrinopathien, also Hormonstörungen, sind häufige Ursachen für Störungen der Gesundheit von Haut und Fell. Hormone sind Botenstoffe, die Zellen bzw. Organen verschiedenste Aufgaben vermitteln. Im Folgenden ein kurzer Überblick der häufigsten Endokrinopathien bei Hund und Katze.

(I) Hyperadrenokortizismus (Morbus Cushing, Cushing Syndrom)

Als Hyperadrenokortizismus bezeichnet man eine direkte oder indirekte Erkrankung der Nebenniere. Hierbei handelt es sich um die häufigste Endokrinopathie des Hundes.

Im gesunden Organismus wird die Ausschüttung von Cortisol durch eine komplexe Regulation über Hypophyse und Hypothalamus kontrolliert: sinkt der Cortisolwert im Blut ab, wird dies im Hypothalamus registriert. Der Hypothalamus setzt in Folge CRH (Corticotropin-releasing Hormone) frei, welche an der Hypophyse andocken. Die Hypophyse setzt nun ACTH (Adrenocorticotropes Hormon) frei, welches die Produktion von Gluco- und Mineralocorticoiden (also von Cortisol) fördert. Umgekehrt bewirkt ein hoher Cortisolwert die Hemmung von CRH, dadurch weniger ACTH und dadurch weniger Cortisol.

Glukokortikoide sind für nahezu alle Körperprozesse von Bedeutung (insbesondere Glucosestoffwechsel, Fettverteilung, Wasseraufnahme, Proteinverwertung, Entzündungsgeschehen, Kollagen- und Bindegewebsaufbau). Mineralokortikoide (v.a. Aldosteron) steuern die Wasseraufnahme sowie den Elektrolythaushalt.

Störungen im oben genannten Regulationsmechanismus, welche eine Erhöhung der Cortisolwerte bedingen, werden als Cushing bezeichnet. Die weitaus häufigste Ursache für ein Cushing-Syndrom ist ein gutartiger Tumor (ein Adenom) in der Hypophyse, welcher unkontrolliert ACTH freisetzt. Aber auch primäre Cushing-Syndrome (also Cortisolproduzierende Tumore der Nebenniere) als auch tertiäre Cushing-Syndrome (zu viel CRH) kommen vor.

Die Krankheit tritt vor allem bei kleineren Hunden, insbesondere bei älteren Pudeln, Dackeln, Terriern, und Beagle auf. Weibliche Tiere scheinen häufiger zu erkranken. Das Bild eines Cushing-Syndroms ist charakteristisch und entspricht den diversen Aufgaben der Mineralo- und Glucokortikoide: es kommt zu Hautverdünnung und Haarverlust, Stammfettsucht, erhöhter Wasseraufnahme und dadurch zu erhöhter Urinproduktion. Das Fressverhalten nimmt zu, gleichzeitig baut der Körper Muskelmasse ab.

Zur Diagnosenstellung wird ein Stimulationtest durchgeführt: es gibt die Möglichkeit einen ACTH-Stimulationstest (dem Hund wird nach der ersten Blutabnahme ACTH gespritzt, dann wird der Wert von Cortisol nach einer Stunde bestimmt) sowie einen LDDS (low dose dexamethason suppressionstest: nach der ersten Blutabnahme wird Cortison gespritzt, dann wird der Wert von Cortisol nach vier und acht Stunden überprüft) durchzuführen.

Nach erfolgter Diagnose kann ein Cushing-Syndrom behandelt werden: es gibt die Möglichkeit einer OP (schwierig und selten durchgeführt) und einer medikamentösen Einstellung (leider teuer). Aufgrund der häufig fortgeschrittenen Hautveränderungen sollten Omega-3-Fettsäuren teil der Behandlung sein.

(II) Hypothyreose des Hundes (Schilddrüsenunterfunktion)

Die Hypothyreose, also die Schilddrüsenunterfunktion des Hundes, stellt ein häufiges Problem beim Hund dar. Schilddrüsenhormone regulieren den gesamten Energiestoffwechsel des Organismus und sind absolut lebensnotwendig. Ein Mangel an diesen Hormonen kann zu unterschiedlichsten Symptomen führen: Schlechtes Haarwachstum, Haarausfall, trockenes Fell, vermehrte Schuppenbildung. Dazu kommen Symptome wie Schwäche, Konditionsmangel, Bewegungsunlust, Gewichtszunahme oder Unregelmäßigkeiten bei der Läufigkeit. Neurologischer Probleme bis hin zu Lähmungserscheinungen und epileptische Anfälle können vorkommen.

Besonders häufig betroffen sind mittelalte Hunde größerer Rassen wie Golden Retriever, Labrador Retriever, Schäferhunde, Dobermann, Boxer, Riesenschnauzer oder Airedale Terrier. Aber auch bei Dackeln tritt eine Hypothyreose überdurchschnittlich häufig auf.

Die eigentliche Krankheitsursache liegt meistens in einer chronischen Entzündung der Schilddrüse mit einem langsamen vorranschreiten, bei dem nach und nach immer mehr Drüsengewebe zerstört wird. Hierfür ist zum Teil das eigene Immunsystem durch Antikörper-Bildung verantwortlich (entspricht dann der Hashimoto-Thyreoiditis des Menschen). Zudem wird die Produktion von Schilddrüsenhormonen durch viele Erkrankungen und Medikamente beeinflusst: kommt es in diesem Zusammenhang zur Hypothyreose spricht man von Euthyroid Sickness.

Die Diagnose erfolgt durch eine Blutuntersuchung, wobei ein einmaliger Nachweis von wenig T4 oder fT4 im Blut nicht nachweisend ist. Ist gleichzeitig das übergeordnete Hormon TSH erhöht, liegt der Verdacht einer Hypothyreose nahe. Zudem besteht die Möglichkeit gegen die Schilddrüse gerichtete Antikörper nachzuweisen sowie Stimulationsteste durchzuführen. Meist kann die Diagnose aber durch das klinische Bild und die Bestimmung von fT4/TSH gestellt werden.

Aufgrund der bei einer Schilddrüsenunterfunktion vorkommenden Haut- und Fellveränderungen sowie der entzündlichen Grundursache kann die Gabe von hochdosiertem EPA äußerst hilfreich für den Verlauf und die Regeneration sein.

(III) Hyperthyreose der Katze

Die Schilddrüsenüberfunktion der Katze stellt eine der am häufigsten diagnostizierten endokrinen Störungen der Katze dar. Typischerweise kommt die Hyperthyreose vor allem bei alten Tieren (> 12 Jahre) vor. Bei der Katze wird die Erkrankung durch fast immer gutartige Adenome (Drüsentumore) der Schilddrüse ausgelöst, welche unkontrolliert Schilddrüsenhormone freisetzen. Im Unterschied hierzu findet sich die extrem seltene Hyperthyreose des Hundes bei nahezu immer bösartigen Tumoren.

Die Symptome einer Hyperthyreose sind bei Katzen vielfältig und typisch: überhöhte Futteraufnahme (Polyphagie) bei gleichzeitiger Abmagerung (Kachexie), häufig Hecheln, vermehrtes Trinken (Polydipsie) und vermehrte Harnproduktion (Polyurie). Das Haarkleid zeigt sich stumpf, schuppig und ungepflegt, häufig haben die Tiere Durchfall.

Die Diagnose „Hyperthyreose“ wird nach einer Blutuntersuchung gestellt bei welcher der T4-Wert kontrolliert wird (beim Hund: fT4). Ist dieser erhöht so liegt eine Hyperthyreose vor.

Effektiv gibt es drei Behandlungsgrundsätze: Die Radiojod-Therapie (leider nur in ausgewählten Städten, nur bei guter Nierenfunktion, teuer, längere stationäre Behandlung erforderlich), die Therapie mittels Thiamazol oder Carbimazol (2- x bzw. 1 x pro Tag in Tablettenform, schwierige Eingabe, häufig Nebenwirkung, regelmäßige Therapiekontrollen erforderlich!) und die Operation (eigentlich keine wirkliche Wahl. Wird kaum noch durchgeführt weil eigentlich alles dagegen spricht). Kommt keine der Möglichkeiten in Betracht (z.B. weil die Tabletteneingabe unmöglich ist) besteht die Möglichkeit einer Umwidmung: es wird eine Thiamazol-Ohrsalbe per Rezept hergestellt (Römer Apotheke Kuppingen), welche täglich auf die innere Ohrmuschel aufgetragen wird. Dabei müssen unbedingt Handschuhe getragen werden! Klappt aber eigentlich immer und ist meine persönliche Lieblingsbehandlungsmethode. Auch hier muss die richtige Dosierung erst über regelmäßige Blutkontrollen herausgefunden werden.

Aufgrund der diversen Beeinflussungen des Organismus durch die unkontrollierte Hormonfreisetzung kommt es überall im Körper zu verschiedenen Entzündungsformen. Die Gabe von hochdosiertem EPA kann neben einer gezielten Therapie ausgezeichnet helfen die Auswirkungen einer Hyperthyreose zu lindern.

(IV) Hypoadrenokortizismus (Morbus Addison, Addison-Syndrom)

Als Morbus Addison bezeichnet man die Unterfunktion der Nebennierenrinde und dadurch einen Mangel an körpereigenem Cortison. Der Körper produziert zwei grundsätzlich verschiedene Arten an Cortisonen: Mineralokortikoide und Glukokortikoide. Während Mineralokortikoide (v.a. Aldosteron) den Elektrolythaushalt (Natrium, Chlor, Kalium) regeln, sind die Glukokortikoide für nahezu alle Körperprozesse von Bedeutung (insbesondere Glucosestoffwechsel, Fettverteilung, Wasseraufnahme, Proteinverwertung, Entzündungsgeschehen, Kollagen- und Bindegewebsaufbau).

Man unterscheidet einerseits zwischen chronischen und akuten Verläufen als auch zwischen primärem, sekundärem und iatrogenem Addison.

- Primärer Addison: die häufigste Form des Hypoadrenokortizismus beim Hund, entsteht durch Zerstörung der Nebennierenrinde aufgrund von immunologischen Prozessen (Antikörperbildung).

- Sekundärer Addison: viel seltener als der primäre Hypoadrenokortizismus ist der Mangel an ACTH oder (dann wäre wohl tertiär korrekt:) CRH. Ein solcher Mangel ist durch Medikamente, Tumore oder Entzündungen im Bereich der Hypophyse bzw. des Hypothalamus bedingt.

- Iatrogener Addison: eine Langzeitgabe von Kortison als Medikament bewirkt eine Atrophie der Nebennierenrinde, insbesondere wenn die Gabe ohne „ausschleichen“ abgebrochen wird. Auch eine chirurgische Entfernung der Nebennierenrinde (z.B. bei einem Tumor) wird als iatrogener Hypoadrenokortizismus bezeichnet.

Die Symptome eines Morbus Addison sind äußerst variabel, weshalb die Erkrankung nicht immer erkannt oder vermutet wird: während eine akute Form lebensbedrohliche Ausmaße annehmen kann (sogenannte Addison-Krise mit Kollaps und Schock, Austrocknung und extremen Natrium-Kalium-Verschiebungen) ist die chronische Form häufig nicht erkennbar. Betroffene Hunde zeigen Fressunlust, Erbrechen, Durchfall, Gewichtsverlust, verzögerte Geschlechtsreife bzw. Entwicklung, schwache Bemuskelung, häufig Blut im Kot und geringe Leistungsfähigkeit. Eine Laboruntersuchung ist häufig hinweisend durch leichte Anämie sowie ein Verhältnis von Natrium zu Kalium von unter 27. Für eine definitive Diagnosenstellung muss ein ACTH-Stimulationstest durchgeführt werden.

Die Behandlung besteht aus der Gabe von Fludrocortison, evtl. begleitet von Prednisolon. Diese synthetischen Kortikoide können den Mangel ausgleichen - die optimale Dosierung sollte aber durch Laboruntersuchungen bestätigt werden (über das Natrium/KaliumVerhältnis). Die akute Verlaufsform ist ein Notfall und bedarf schnellstmöglicher stationärer Behandlung.

Da ein Addison-Syndrom im gesamten Organismus, insbesondere im Magen-Darm-Trakt, diffuse Entzündungen hervorruft kann eine unterstützende Gabe von Eicosapentaensäure (EPA) extrem hilfreich bei der Behandlung sein.

(V) Hyperparathyreoidismus (Primäre Hyperkalzämie)

Als Parathyroidea wird die Nebenschilddrüse bezeichnet. Das wichtigste, von der Nebenschilddrüse produzierte Hormon stellt das Parathormon dar, welches zusammen mit Calcitonin und Vitamin D den Calcium- und Phosphathaushalt des Organismus steuert. Bei einem Hyperparathyreoidismus kommt es deshalb zu einer Verschiebung von Calcium- und Phosphatwerten. Je nach Ursache der Erkrankung lassen sich vier Typen unterscheiden:

1. Primärer Hyperparathyreoidismus

Durch einen Tumor der Nebenschilddrüse wird unkontrolliert Parathormon (PTH) produziert. Dieses PTH erhöht die Freisetzung von Calcium und Phosphat aus dem Knochen und steigert deren Aufnahme aus dem Darm. In der Niere wird Calcium aus dem Harn gewonnen während vermehrt Phosphat ausgeschieden wird.

Die Symptome sind sehr unterschiedlich: vermehrte Harnproduktion, häufiges Wasserlassen, manchmal blutiger Urin oder Steinbildungen. Mattigkeit, Muskelschwäche und Herzrhythmusstörungen können auftreten. Häufig zeigen sich Appetitlosigkeit, Erbrechen oder Verstopfungen.

Die Diagnose ist über Blutuntersuchungen möglich: erhöhte Calciumwerte und normale oder reduzierte Phosphatwerte sind ein Indiz. Erhöhte Parathormonwerte sind beweisend. Im Ultraschall kann ein Tumor der Nebenschilddrüse dargestellt werden. Im Röntgen kann sich eine Demineralisierung der Knochen zeigen.

Die einzig möglich sinnvolle Therapie liegt in der chirurgischen Entfernung der veränderten Parathyreoidea. Ist dies nicht möglich kann versucht werden mittels Infusionen, Kortison und Entwässerung die Calciumwerte im Blut zu reduzieren.

Die Gabe von Eicosapentaensäure kann helfen einer Nierenverkalkung vorzubeugen und kann die Knochendichte und Mineralisierung stärken.

2. Sekundärer Hyperparathyreoidismus

Als sekundären Hyperparathyreoidismus bezeichnet man eine Überfunktion der Nebenschilddrüse im Verlauf einer Chronischen Niereninsuffizienz (CNI).

Dies basiert auf der Aufgabe der Niere, sowohl Vitamin D zu aktivieren als auch die Werte von Calcium (resorbieren) und Phosphat (ausscheiden) aktiv zu steuern. Durch den Vitamin-D-Mangel kommt es zu einer geringeren Aufnahme von Calcium aus dem Darm. Dadurch sinkt auch der Calciumgehalt des Blutes ab. Gleichzeitig kann die geschädigte Niere weniger Phosphat ausscheiden. Die Kombination aus wenig Calcium und viel Phosphat stimuliert die Nebenschilddrüse und es kommt zu vermehrter Ausschüttung von Parathormon, welches Calcium und Phosphat aus den Knochen freisetzt. So gelingt es dem Körper Calcium- und Phosphatwerte über einen langen Zeitraum hinweg im Normbereich zu halten, erst bei einer stärkeren CNI fällt auch dieser Notfallmechanismus aus. Die Folge ist eine massive Erhöhung der Phospatwerte im Blut (Hyperphosphatämie).

Somit dominieren bei einem sekundären Hyperparathyreoidismus die Symptome einer Niereninsuffizienz: Erhöhte Wasseraufnahme, vermehrte Urinproduktion, verringerter Appetit, Erbrechen, Urämischer Mundgeruch.

Mehr Informationen zur CNI findest du hier: NIERE

Die unterstützende Gabe von Eicosapentaensäure (EPA) verringert die Menge störenden Cholesterins, verbessert die Gefäßgesundheit und den Blutfluss durch die Nieren. Zudem können chronische Entzündungsgeschehen besser kontrolliert werden.

3. Alimentärer Hyperparathyreoidismus

Als alimentären Hyperparathyreoidismus bezeichnet man die Reaktion der Nebenschilddrüse auf einen zu geringen Calciumgehalt im Futter von Jungtieren (meist aufgrund reiner Fleischfütterung). Durch diesen Mangel und ein Absinken des Blutcalciumspiegels kommt es zur Erhöhung der PTH-Werte.

Die Folgen von zu wenig Calcium im Futter können dramatische Auswirkungen auf den Knochenbau und die Gelenkgesundheit von Tieren (insbesondere von Großwüchsigen Tieren!) haben - deshalb sollten Jungtiere auch mit einem passenden Aufzuchtfutter ernährt werden, in welchem ein definierter Gehalt von Calcium- und Phosphat enthalten ist. Liegt ein fütterungsbedingter Calciummangel vor, muss dieser umgehend korrigiert werden. Um die Nierenfunktion und die Blasen- sowie Darmgesundheit zu fördern kann über eine unterstützende Gabe von Eicosapentaensäure nachgedacht werden.

4. Unechter Hyperparathyreoidismus

Der unechte Hyperparathyreoidismus ist eine sogenannte paraneoplastische Erkrankung: hierbei kommt es zur Freisetzung eines dem Parathormon ähnlichen Stoffes. Dieser als PTHrP bezeichnete Stoff wird durch einen Tumor (häufig Analbeutelkarzinome) produziert und imitiert die Wirkung von PTH. Es kommt somit zur Freisetzung von Calcium und Phosphat aus dem Knochen.

Die Symptome entsprechen dem eines primären Hyperparathyreoidismus: vermehrte Harnproduktion, häufiges Wasserlassen, manchmal blutiger Urin oder Steinbildungen. Mattigkeit, Muskelschwäche und Herzrhythmusstörungen können auftreten. Häufig zeigen sich Appetitlosigkeit, Erbrechen oder Verstopfungen. Natürlich kommen die möglichen Symptome des auslösenden Tumors noch hinzu.

Die Diagnose ist über Blutuntersuchungen möglich: erhöhte Calciumwerte und normale oder reduzierte Phosphatwerte sind ein Indiz. Erhöhte Werte von PTHrP und niedrige PTHWerte sind beweisend. Im Röntgen kann sich eine Demineralisierung der Knochen zeigen.

Die Therapie muss in der Entfernung des zugrunde liegenden Tumors liegen.

Die unterstützende Gabe von Eicosapentaensäure (EPA) kann die Therapieerfolge durch eine Verringerung von Entzündungsgeschehen verbessern.

(VI) Diabetes mellitus

Unter Diabetes mellitus versteht man eine Entgleisung des Zuckerhaushalts. Die Erkrankung wird auch als Honigharnruhr bezeichnet. Man unterscheidet Typ-I und Typ-II Diabetes.

Im gesunden Organismus wird der Blutzucker (Glucose) sehr präzise gesteuert: Nach der Aufnahme von Futter kommt es in der Bauchspeicheldrüse (Pankreas) zur Freisetzung von Insulin. Insulin ist für die Aufnahme des Blutzuckers zuständig: fehlt Insulin kommt es zur Erhöhung des Blutzuckers. Wird Insulin freigesetzt kommt es zu einer Senkung des Blutzuckerspiegels. Umgekehrt reagiert der Körper auf einen niedrigen Blutzuckerspiegel mit der Freisetzung von Glucagon, Adrenalin, Cortisol und STH. Dadurch kommt es sowohl zur Freisetzung von gespeicherter Glucose als auch zu einer Mobilisierung von Speicherfetten. Auch ein Hungergefühl setzt ein.

Es lassen sich verschiedene Typen unterscheiden:

1. Typ-I-Diabetes

2. Typ-II-Diabetes

3. Sekundärer Diabetes (oder Typ-III)

 

1. Typ-I-Diabetes

Diese Diabetesform wird bei Katzen sehr selten, beim Hund häufig gesehen und beschreibt die Zerstörung der Betazellen des Pankreas durch Antikörper. Es handelt sich dann also um eine sogenannte Autoimmunerkrankung. Es kommen allerdings auch Formen ohne die Bildung von Antikörpern vor. Der Typ-I-Diabetes kann (wie beim Menschen) somit in eine auto-immune Form (Typ-I-a) und eine idiopathische Form (Ursache unbekannt, Typ-I-b) unterschieden werden.

2. Typ-II-Diabetes

Hierbei kommt es zu einer sogenannten Insulinresistenz. Diese ist nicht durch einen Mangel an Insulin gekennzeichnet, sondern durch eine reduzierte Empfindlichkeit der Zielzellen gegenüber Insulin. Diese Diabetesform verläuft relativ langsam: zu Beginn kann der Organismus die verringerte Empfindlichkeit durch eine erhöhte Produktion ausgleichen. Nach und nach verschlimmert sich jedoch der Zustand des Patienten, auch da immer mehr Betazellen absterben. Bis die Krankheit bei einem Tier ausbricht und Symptome verursacht, müssen etwa 80% der Betakelten abgestorben sein.

Die Ursache für einen Typ-II-Diabetes kann verschiedene Ursachen haben, zum Beispiel genetische Defekte, Progesteron- oder Cortisontherapien. Die häufigste Ursache ist jedoch ganz klar Übergewicht.

3. Sekundärer Diabetes

Diese Diabetesform tritt als Begleiterkrankung diverser Erkrankungen auf. Hierzu zählen die Schilddrüsenüberfunktion (Hyperthyreose), der Hyperadrenokortizismus (CushingSyndrom), Bauchspeicheldrüsenentzündungen (Pankreatitis) oder Pankreasinsuffizienzen. Durch die zugrundeliegende Erkrankung kommt es zu einer Störung im Glucosestoffwechsel.

Bedingt durch die enorme Bedeutung von Insulin kann ein Diabetes sehr unterschiedliche Symptome hervorrufen. Die häufigsten Symptome sind vermehrtes Trinken (Polydipsie), vermehrtes Urinieren (Polyurie) und Heißhunger (Polyphagie) bei gleichzeitiger Abmagerung. Ein über längere Zeit unbehandelter Diabetes kann zudem schwere Komplikation auslösen und Nieren, Augen und Nerven schädigen.

Die Behandlung eines Diabetes umfasst mehrere Komponenten: zum einen muss die Fütterung optimiert werden, zum anderen muss Insulin von Außen zugefügt werden. Über dies hinaus kann versucht werden die Erkrankung mit Medikamenten zu beeinflussen.

Insulin gibt es in verschiedenen Formen, es wird betroffenen Tieren gespritzt. Die Technik der Injektion ist leicht erlernbar und schmerzfrei - jeder Besitzer kann die Behandlung erlernen. Auf die zusätzliche Gabe von Zuckerregulierenden Tabletten kann fast immer verzichtet werden. Die modifizierte Fütterung nach Empfehlung der IRIS (International Renal Interest Society) umfasst einen reduzierten Protein-, Phosphat- und Natriumgehalt im Futter sowie eine deutlich erhöhte Fütterung von Omega-3-Fettsäuren, insbesondere von EPA. Somit sollte EPA (zum Beispiel unser CaniMove EPA70) Teil einer jeden Behandlung von Diabetes sein.